Большинство тканей человеческого тела способны восстанавливаться после травм, но, к сожалению, клетки сердечной мышцы не входят в их число. Теперь ученые из Института Макса Планка обнаружили на мышах, что перепрограммирование энергетического метаболизма этих клеток позволяет им восстанавливаться после сердечного приступа, что может открыть новые методы лечения этого распространенного убийцы здоровья.

После сердечного приступа или другой травмы сердце восстанавливается с помощью фиброзной рубцовой ткани, которая помогает удерживать орган на короткое время, но эта часть не сокращается, как клетки сердечной мышцы. Со временем это может привести к множеству проблем: от дальнейших сердечных приступов до сердечной недостаточности.

Одним из основных отличий кардиомиоцитов от других тканей является их энергетический обмен. Большинство тканей организма получают энергию из сахара посредством процесса, называемого гликолизом, но сердце получает энергию из жира, что называется окислением жирных кислот. Оказывается, это может быть ключом к регенерации клеток сердца.

Ли Сян и Юань Сюэцзюнь, авторы исследования, заявили: "Известно, что виды животных, способные к регенерации сердца, в основном используют сахар и гликолиз в качестве топлива для кардиомиоцитов. Человеческое сердце также в первую очередь использует гликолиз на ранних стадиях развития, но затем переключается на окисление жирных кислот, поскольку оно производит больше энергии. По мере того, как производство энергии увеличивается после рождения, переключение, активность многих генов изменяется, и активность деления клеток теряется. Важную роль в деятельности играют отдельные метаболиты производства энергии. ферментов, которые регулируют активность генов, поэтому мы надеемся вызвать изменения в активности генов путем перепрограммирования энергетического метаболизма, тем самым вновь открывая способность кардиомиоцитов к делению клеток».

Чтобы проверить эту идею на мышах, команда отключила ген Cpt1b, который играет ключевую роль в окислении жирных кислот. И действительно, сердца мышей начали расти, а количество клеток за время эксперимента увеличилось почти вдвое.

Затем исследователи вызвали сердечные приступы у мышей, лишенных Cpt1b, а затем позволили их сердцам восстановить кровь, богатую кислородом. Это имитирует пациента, которому установили стент после сердечного приступа. По словам команды, через несколько недель у подопытных мышей было значительно меньше рубцов на сердечной ткани, чем у контрольной группы, и их сердечная функция почти вернулась к уровню, существовавшему до сердечного приступа.

После тщательного наблюдения исследователи определили механизм этого эффекта. Выключение гена запускает каскад, который эффективно переводит клетки сердечной мышцы в менее зрелое состояние, позволяя им регенерировать.

Конечно, на данном этапе это всего лишь проверка концепции на мышах, но команда говорит, что этот путь может быть применен к людям. Должно быть возможно разработать лекарства, которые блокируют активность фермента, продуцируемого Cpt1b, тем самым моделируя эффекты, необходимые пациентам. Однако до клинического применения это еще далеко. Другие исследования показали успех в использовании стволовых клеток или мРНК для регенерации сердца.

Исследование было опубликовано в журнале Nature.