Важным достижением в области здоровья мозга стало то, что ученые впервые продемонстрировали, как неправильное взаимодействие между стареющими эритроцитами и узкими капиллярами может привести к кровотечению. До сих пор причиной этого серьезного заболевания было кровоизлияние в мозг, вызванное травмированием или повреждением кровеносных сосудов. «Считалось, что для возникновения кровоизлияния в мозг кровеносные сосуды должны быть повреждены или разрушены. Мы обнаружили, что усиленное взаимодействие эритроцитов с капиллярами головного мозга представляет собой еще один источник развития», — сказал соавтор Сянминь Сюй, профессор Калифорнийского университета в Ирвайне (UCI).
Команда определила, как стареющие эритроциты «застревают» в узкой капиллярной сети мозга, вызывая микрокровоизлияния в этом месте. Микрокровоизлияния в мозг у пожилых людей связаны с более высоким риском болезни Альцгеймера, высокого кровяного давления и ишемического инсульта.
Капилляры, самые маленькие кровеносные сосуды в организме, используют оригинальный мембранный механизм для дренажа закупорок, но с возрастом этот механизм начинает приходить в упадок.
Исследование 2010 года, выявившее этот механизм, также показало, что в стареющем мозге он замедляется на 30–50 процентов и приводит к гибели большего количества капилляров.
Команда использовала гидропероксид трет-бутила, чтобы вызвать окислительный стресс в эритроцитах, затем пометила клетки флуоресцентной меткой и ввела их в мозг мышей. Используя два разных метода, они увидели, что эритроциты застревают в капиллярах, а затем очищаются посредством процесса, называемого эндотелиальным эритрофагоцитозом. Но когда клетки вышли, микроглия поглотила их, вызвав кровоизлияния в мозг.
«Раньше мы изучали эту проблему в системах клеточных культур, но наше нынешнее исследование имеет важное значение для расширения нашего понимания механизмов развития небольших кровоизлияний в мозг», — сказал соавтор Марк Фишер, профессор Медицинской школы Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. «Наши результаты могут иметь далеко идущие клинические последствия, поскольку мы обнаружили связь между повреждением эритроцитов и кровоизлиянием в мозг, которое происходит на уровне капилляров».
Команда утверждает, что это открытие открывает новые возможности для исследований и потенциальных методов лечения, которые помогут стареющему мозгу поддерживать функцию капилляров и предотвратить остановку стареющих клеток на этом важном транспортном маршруте.
«Нам необходимо детально изучить регуляцию клиренса капилляров в головном мозге и проанализировать, как этот процесс связан с недостаточным кровоснабжением и ишемическим инсультом, наиболее распространенной формой инсульта, чтобы помочь в разработке таргетной терапии», — добавил Фишер.
Исследование было опубликовано в журнале Neuroinflammation.