Ученые обнаружили, что два типа липидных частиц крови могут повреждать кровеносные сосуды посредством общего воспалительного механизма.

📅 2026-10-28

Аннотация:

Даже если с помощью лекарств снизить уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), широко известный как «плохой холестерин», у некоторых людей все равно развивается ишемическая болезнь сердца. Новое исследование Технологического университета Чалмерса в Швеции показало, что два других типа частиц крови, переносящих жир, могут быть важными источниками остаточного сердечно-сосудистого риска. Исследователи обнаружили, что эти два типа частиц имеют схожие характеристики белков крови и могут повреждать кровеносные сосуды посредством общего воспалительного механизма, что открывает новое направление исследований для профилактики и лечения сердечных заболеваний в будущем.


Это исследование было проведено исследовательской группой из Технологического университета Чалмерса, и соответствующая статья была опубликована в «Европейском кардиологическом журнале» 31 августа 2026 года. Исследователи проанализировали данные крови примерно 35 000 участников Британского биобанка, у которых в анамнезе не было сердечных заболеваний, протестировав почти 3000 белков и объединив их с генетической информацией и долгосрочными медицинскими данными, чтобы попытаться выяснить, почему у некоторых людей уровень плохого холестерина находится под контролем, но все еще есть риск сердечно-сосудистых заболеваний.

В настоящее время снижение уровня холестерина ЛПНП остается одной из основных мер по предотвращению атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Частицы ЛПНП переносят холестерин по всему организму, но когда они накапливаются в стенках артерий, они могут способствовать образованию бляшек, вызывая постепенное сужение кровеносных сосудов. Если бляшка разрывается, могут образоваться тромбы, вызывающие инфаркт миокарда или ишемический инсульт.

Гиполипидемические препараты, такие как статины и ингибиторы PCSK9, могут снижать уровень холестерина ЛПНП в крови посредством различных механизмов, тем самым значительно снижая риск сердечно-сосудистых событий. Однако ЛПНП — не единственная частица, переносящая липиды в крови, которая может быть вовлечена в атеросклероз. Другие липопротеины, содержащие жир и холестерин, также могут различными путями влиять на здоровье сосудов.

Это исследование было сосредоточено на двух типах частиц: липопротеинах, богатых триглицеридами (TRL), и липопротеине(а) или Lp(a). Первый в основном участвует в транспорте триглицеридов, а его остаточные частицы также могут проникать в артериальную стенку и способствовать образованию бляшек; последний представляет собой липопротеин особой структуры, тесно связанный с генетическими факторами и издавна считающийся важным фактором риска инфаркта миокарда, инсульта, стеноза аорты и других заболеваний.

Исследовательская группа обнаружила, что TRL и Lp(a) имеют большое количество перекрывающихся характеристик белков крови. Эти белковые структуры связаны не только с риском будущих заболеваний сердца, но и с сигналами, привлекающими иммунные клетки. После проникновения иммунных клеток в стенку кровеносного сосуда они могут усугубить местное воспаление, изменить структуру стенки кровеносного сосуда и способствовать процессу атеросклероза.

Напротив, белковые структуры, связанные с ЛПНП, больше связаны с накоплением холестерина в стенках артерий. Это не означает, что ЛПНП не вызывают воспаления, а также не означает, что ТРЛ и Лп(а) оказывают совершенно одинаковые эффекты, но это предполагает, что разные липопротеины могут участвовать в развитии заболевания частично разными биологическими путями.

Другое предыдущее исследование ученых также показало, что оценка количества этих вредных частиц липопротеинов в крови может помочь предсказать будущий риск сердечно-сосудистых заболеваний. Количество частиц может предоставить дополнительную информацию, помимо простого анализа уровня холестерина. Причина в том, что каждая липопротеиновая частица не несет в себе одинаковое количество липидов, и разные типы частиц могут оказывать разное воздействие на кровеносные сосуды.

Это исследование также предполагает, что TRL и Lp(a) могут оказывать сильное одночастичное патогенное действие. Эти два типа частиц могут объяснить, почему некоторые пациенты по-прежнему сталкиваются с более высоким сердечно-сосудистым риском даже после того, как уровень холестерина ЛПНП снизился до идеального уровня.

Цель исследования — понять, как, помимо отложений холестерина в стенках артерий, различные липопротеины повреждают кровеносные сосуды и почему эти эффекты подвергают некоторых пациентов риску, несмотря на традиционные методы снижения липидов, — сказал руководитель исследования Клеменс Виттенбехер. Исследовательская группа считает, что общий путь воспаления и повреждения сосудов может стать важной целью исследований для точной профилактики в будущем.

Однако это исследование не означает, что традиционные методы снижения уровня холестерина утратили свою ценность. Исследователи подчеркивают, что снижение уровня холестерина ЛПНП остается краеугольным камнем профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Значимость новых результатов заключается в том, что, хотя существующие методы лечения могут значительно снизить риск, они не могут устранить все риски, поэтому необходимо дальнейшее изучение других липопротеинов и биологических изменений, которые они вызывают.

В будущем ученые надеются определить, можно ли использовать эти белковые сигнатуры для улучшения оценки сердечно-сосудистого риска и может ли вмешательство в соответствующие воспалительные пути дополнительно снизить частоту инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых событий на основе существующих методов лечения.

У исследования также есть ограничения. Связь между структурой белка в крови и риском будущих заболеваний не доказывает, что какой-либо один белок или воспалительный механизм сам по себе является непосредственной причиной заболеваний сердца. Чтобы определить, подходят ли эти пути в качестве терапевтических мишеней, необходимы дальнейшие механистические исследования и клинические испытания, чтобы проверить, может ли вмешательство в них действительно улучшить результаты лечения пациентов.

Для обычных людей идея этого исследования заключается не в том, что плохой холестерин можно игнорировать, а в том, что оценка сердечно-сосудистого риска не должна фокусироваться только на одном показателе. Помимо холестерина ЛПНП, на общий риск человека также могут влиять такие факторы, как триглицериды, Лп(а), артериальное давление, диабет, курение и семейный анамнез. Для людей, которые уже получали гиполипидемическое лечение, необходимость дальнейшего обследования или корректировки лечения должна определяться с учетом личного риска и профессионального суждения врача.

По мере того, как исследователи постепенно выявляют множественное воздействие различных частиц липопротеинов на кровеносные сосуды, ожидается, что в будущем профилактика сердечных заболеваний будет развиваться от простого снижения уровня холестерина до комплексной стратегии, которая одновременно фокусируется на количестве частиц липопротеинов, воспалительных реакциях и механизмах повреждения сосудов.

Связанные теги

Похожие статьи

Ученые обнаружили, что ограничение калорий влияет на генетические повреждения, связанные со старением. Может ли употребление на 30% меньше еды уменьшить мутации ДНК? 2026-10-26 Ученые нашли клеточный «переключатель энергосбережения»: активация AMPK может продлить жизнь различных моделей организмов более чем на 25% 2026-10-07 Ученые обнаружили класс соединений, которые могут атаковать несколько стадий плазмодия одновременно. Противораковые препараты могут стать новым оружием против малярии. 2026-10-04 Японская команда «подсадила» обезьянам искусственный гипофиз. Ожидается, что заместительная гормональная терапия попрощается с ежедневными таблетками. 2026-10-03 Новое исследование показывает, что повреждение при болезни Альцгеймера может начаться за пределами мозга, и ключевой подсказкой становится иммунная система 2026-09-24 В клинических испытаниях лекарства, разработанные с помощью ИИ, демонстрируют признаки «обратного старения». Биологический возраст некоторых пациентов снизился на несколько лет. 2026-09-08

Комментарии

0/500
Captcha (click to refresh)
Нет комментариев